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Dshb系列產(chǎn)品研究成果
產(chǎn)品時間：2022-11-03
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Dshb CCK8-R5 Dshb系列產(chǎn)品研究成果 Dshb系列產(chǎn)品研究成果
目錄領(lǐng)域抗原: 膽囊收縮素 C 末端八肽 CCk8可用于盈利: yesAntigen 物種: 大鼠雜交瘤細胞可用(非盈利) : NoIsotype: 兔 IgG 存放者: Beinfeld，M.c。宿主物種: 兔抗原序列: 陽性測試物種反應(yīng)性: 犬，青蛙，豚鼠，人，猴，小鼠，豬，大鼠，綿羊，龜儲存機構(gòu): 塔夫茨大學抗原分子量: 12.8 kDa 儲存機構(gòu)備注: 該多克隆抗血清與胃泌素和 CCK33交叉反應(yīng)。預(yù)測物種反應(yīng)性: 人蛋白質(zhì)圖譜: 免疫原: 重組硫酸化 CCK8-BSA 基因: CckAlternate 抗體名稱: 替代基因名稱: 替代抗原名稱: 克隆性: 多克隆骨髓瘤菌株: 表位定位: NoUniprot ID: P01355表位位置或序列: Enterz 基因 ID: 25298免疫原序列: 抗體注冊 ID: AB _ 2753319附加角色塑造: 推薦應(yīng)用: ELISA，免疫熒光，免疫組織化學附加信息: 此多克隆用于放射免疫分析應(yīng)用。所有細胞產(chǎn)品都含有抗菌劑 ProClin。點擊這里獲取更多信息。這些雜交瘤是你的同事創(chuàng)造的。請確認雜交瘤貢獻者和雜交瘤發(fā)展研究庫(DSHB)在您的出版物的材料和方法。請把電郵給我們。
材料與方法部分: CCk8-R5是由 Beinfeld 雜交瘤產(chǎn)品公司(dSHB Hybridoma Product CCk8-r5)存放在 DSHB 的。儲存和處理建議雖然許多細胞產(chǎn)品在4 °C 下保持多年而沒有活性喪失，但4 °C 下的貨架壽命是高度可變的。對于即時使用，建議短期貯存在攝氏4度長達兩周。對于長期儲存，將溶液分成不小于20ul 的體積，在 -20 °C 或 -80 °C 冷凍。體積小的試樣應(yīng)能提供足夠的試劑供短期使用。應(yīng)避免凍融循環(huán)。對于濃縮物或生物反應(yīng)器產(chǎn)品，可在冷凍前加入等體積的低溫保護劑甘油。最佳的免疫球蛋白濃度因物種和抗體親和力的不同而不同。對于每種產(chǎn)品，最終用戶實驗室必須針對每種應(yīng)用優(yōu)化抗體效價。使用小鼠免疫球蛋白時，免疫組織化學(IHC)、免疫熒光(IF)和免疫細胞化學(ICC)的良好起始濃度為2-5微克/毫升。對于蛋白質(zhì)印跡，小鼠 Ig 的推薦濃度范圍為0.2 -0.5 ug/ml。一般來說，兔抗體表現(xiàn)出更大的親和力，并且在初始測試中以較低的免疫球蛋白濃度使用。兔免疫球蛋白的推薦濃度為0.2 -0.5 ug/ml (IF，IHC 和 ICC)和20.50 ng/ml (WB)。
大鼠尾殼核含膽囊收縮素纖維的來源
大鼠尾殼核內(nèi)存在大量的八肽膽囊收縮素(CCK)。該肽存在于軸突和神經(jīng)末梢，但不存在于核周。應(yīng)用免疫細胞化學和特異性放射免疫分析研究了尾殼動物 CCK 的起源。盡管少量的 CCK (大約30%)起源于杏仁復(fù)合體，但是大部分肽(大約70%)發(fā)生在位于尾殼核腹側(cè)的神經(jīng)元過程中，也就是說，幽門或梨狀皮質(zhì)。小葉和梨狀皮質(zhì)分別接收來自不同皮層區(qū)域和嗅覺系統(tǒng)的信息，并可能處理信息并將其傳遞給尾殼核。因此，膽囊收縮素可能通過連接不同皮層區(qū)域和嗅覺系統(tǒng)的最終共同通路的遞質(zhì)傳遞到尾殼核。
海馬內(nèi)含 CCK 的終末來源于內(nèi)源性神經(jīng)元: 免疫組織化學和放射免疫學研究
合重金屬對大鼠海馬膽囊收縮素濃度的調(diào)節(jié)作用
摘要
此前，我們曾報道過腦啡肽、膽囊收縮素和重金屬在海馬中顯示出大致平行的分布模式。大量證據(jù)表明八肽膽囊收縮素（CCK-8）和腦啡肽充當神經(jīng)遞質(zhì)。最近在腦突觸體中檢測到一種CCK-8降解酶。其活性取決于游離巰基和重金屬的存在。由于含重金屬的神經(jīng)膠質(zhì)與CCK免疫反應(yīng)神經(jīng)末梢密切相關(guān)，我們研究了金屬螯合對大鼠海馬中CCK成分的影響。用單劑量螯合劑二乙基二硫代氨基甲酸酯對大鼠進行體內(nèi)治療，導(dǎo)致海馬體內(nèi)重金屬的可逆螯合。這種效應(yīng)與CCK-8的海馬含量增加3倍，而CCK的中間形式（CCK-58、CCK-39、CCK-33）增加較小平行。二乙基二硫代氨基甲酸酯還降低了大鼠的自發(fā)運動和攻擊性。這些數(shù)據(jù)顯示了藥物對神經(jīng)元CCK加工的可逆變化，因此它們提供了CCK參與神經(jīng)元活動調(diào)節(jié)的額外證據(jù)
大鼠和猴大腦皮層的膽囊收縮素免疫反應(yīng)神經(jīng)元形成對稱突觸，并與血管密切相關(guān)
摘要
用光鏡和電鏡免疫細胞化學方法檢測了大鼠和猴大腦皮層中顯示膽囊收縮素樣免疫反應(yīng)的神經(jīng)元（CCK神經(jīng)元）。CCK神經(jīng)元主要是雙極細胞，存在于大鼠大腦皮層的所有層和所有區(qū)域。CCK神經(jīng)元也存在于猴皮層的所有區(qū)域（中央回前后和頂葉上小葉）。CCK神經(jīng)元的體突和樹突狀突起接收的突觸相對較少，但同時發(fā)現(xiàn)對稱和不對稱軸體突觸和軸樹突觸。大多數(shù)顯示CCK樣免疫反應(yīng)的軸突末端形成對稱突觸，最常見于錐體和非錐體神經(jīng)元的體突和近端樹突。還發(fā)現(xiàn)CCK神經(jīng)元的體細胞和過程與血管和其他神經(jīng)元建立了非常密切的非突觸聯(lián)系，這表明肽在維持神經(jīng)元興奮性和腦血流中可能發(fā)揮作用。
CA3亞區(qū)損傷后時間和經(jīng)驗對海馬神經(jīng)化學的影響
摘要
向海馬CA3亞區(qū)雙側(cè)注射紅藻氨酸會破壞CA3錐體細胞并產(chǎn)生行為障礙，無法解決空間迷宮問題。然而，隨著迷宮任務(wù)的日常經(jīng)驗，行為恢復(fù)了，并且額外的日常經(jīng)驗加快了恢復(fù)的速度。這種功能的恢復(fù)可能是各種海馬通路分布或功能的代償性變化的結(jié)果。在本實驗中，對這種可能性進行了神經(jīng)化學研究。在海馬結(jié)構(gòu)的解剖區(qū)域測量了五種假定的神經(jīng)遞質(zhì)或其合成酶。確定了損傷的長期影響和行為訓(xùn)練的影響。檢測到海馬神經(jīng)化學系統(tǒng)的一些變化。損傷引起的急性變化包括氨酸的廣泛喪失，以及氨酸脫羧酶（GAD）活性和膽囊收縮素（CCK）和腎上腺素（NE）濃度的區(qū)域特異性降低。長期變化包括整個海馬結(jié)構(gòu)的堿乙酰轉(zhuǎn)移酶（ChAT）活性下降，某些區(qū)域的NE增加。行為測試防止了ChAT活性的下降，并增加了GAD和CCK的濃度。訓(xùn)練大鼠恢復(fù)行為功能時出現(xiàn)的神經(jīng)化學條件可能表明行為發(fā)生的關(guān)鍵條件。
下丘腦-垂體系統(tǒng)中的膽囊收縮素
摘要
秋水仙素預(yù)處理大鼠膽囊收縮素樣（CCK-ir）物質(zhì)的免疫組織化學研究表明，除了室旁核大細胞部分的CCK-ir細胞外。細小細胞神經(jīng)元中也存在CCK-ir細胞。腦室旁病變后CCK的放射免疫分析表明，垂體后葉和正中隆起的大部分（如果不是全部）CCK來源于腦室旁核。似乎CCK纖維和其他來自腦室旁核的神經(jīng)肽能纖維（加壓素、催產(chǎn)素、TRH、CRF）一樣，通過共同的門進入下丘腦內(nèi)側(cè)基底部，即外側(cè)交叉后區(qū)，到達正中隆起。
大鼠下丘腦腹內(nèi)側(cè)核的腦干投射：含CCK的長上升通路
摘要
為了確定支配下丘腦腹內(nèi)側(cè)核（VMN）的含膽囊收縮素纖維的來源和形態(tài)，使用了放射免疫分析、免疫細胞化學、辣根過氧化物酶逆行追蹤和順行變性技術(shù)。膽囊收縮素（CCK）在尾側(cè)間腦刀切后幾乎全從VMN中消失，該刀切橫斷了內(nèi)囊的內(nèi)側(cè)纖維和位于乳頭體水平的內(nèi)側(cè)前腦束的背外側(cè)部分。此外，同側(cè)臂旁背側(cè)核內(nèi)的許多細胞表現(xiàn)出強烈的CCK樣免疫反應(yīng)。內(nèi)側(cè)前腦束外側(cè)部分的含CCK的上升纖維從外側(cè)到達VMN。終紋和下丘腦內(nèi)側(cè)束的纖維似乎都沒有攜帶任何顯著量的CCK到VMN。
膽囊收縮素和培養(yǎng)的脊髓神經(jīng)元。免疫組織化學、受體結(jié)合和神經(jīng)生理學
辣椒素降低了免疫組織化學檢測到的CCK樣免疫活性，而不是放射免疫分析檢測到的大鼠脊髓背側(cè)CCK樣的免疫活性
摘要
在新生期用辣椒素治療的大鼠中，通過放射免疫測定法測定的脊髓背側(cè)、脊神經(jīng)節(jié)和腹腔神經(jīng)節(jié)中的P物質(zhì)顯著減少，但通過放射免疫法測定的八肽膽囊收縮素（CCK8）濃度沒有降低。然而，分別使用P物質(zhì)和CCK8抗血清的免疫組織化學研究表明，脊髓背角的免疫反應(yīng)物質(zhì)減少。CCK8抗血清在免疫組織化學中定位的物質(zhì)的性質(zhì)仍有待解決。
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